Project Help

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Schwinghammer’s Pharmacotherapy Casebook: A Patient­Focused Approach, 12th Edition

Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II

Scott Bolesta

Instructors can request access to the Casebook Instructor's Guide on AccessPharmacy. Email Customer Success ([email protected]) for more information.

LEARNING OBJECTIVES

After completing this case study, the reader should be able to:

Assess a patient with AKI using clinical and laboratory data.

Classify AKI in a patient.

Distinguish between AKI resulting from prerenal and that from intrinsic injury.

Recommend changes to the pharmacotherapeutic regimen of a patient with AKI.

Justify appropriate therapeutic interventions for a patient with AKI.

PATIENT PRESENTATION

Chief Complaint

“I feel really weak.”

HPI

A 72­year­old man presents to the ED with complaints of severe weakness that started this morning and recent stomach pain for the past week. He was feeling well until he developed stomach pain 1 week ago that worsened with meals. Two days ago, the pain worsened to the point where he avoided eating, and last evening he felt more tired than usual and went to bed early. He had difficulty sleeping due to the pain, and since waking this morning he has been in too much pain and too weak to perform his normal ADLs.

PMH

HTN × 30 years

CAD × 20 years

MI × 2 with most recent 2 months ago s/p PCI with drug­eluting stent placement

s/p CABG 20 years ago

HFrEF × 4 years

OA × 5 year

FH

Father died of an acute MI at age 52; mother had diabetes mellitus and died of a stroke at the age of 65.

SH

Retired and living at home with his wife. Before retirement, the patient was employed as an accountant. No alcohol, no tobacco use.

Meds

Aspirin 81 mg PO daily

Amlodipine 10 mg PO once daily

Furosemide 40 mg PO once daily

Metoprolol succinate 50 mg PO once daily

Enalapril 20 mg PO once daily

Prasugrel 10 mg PO daily

Atorvastatin 80 mg PO daily

Naproxen 500 mg PO BID

All

NKA

ROS

In addition to weakness and stomach pain, the patient complains of feeling cold but denies chills or fever. No changes in vision. Denies SOB, CP, and cough. Complains of feeling lightheaded. Has been having frequent loose black stools over the past 3 days and abdominal pain that has become severe in the past 2 days. Has noted a decrease in the frequency of his urination over the past 24 hours. Denies musculoskeletal pain or cramping.

Physical Examination

Gen

Pale man who appears in moderate distress and generally weak and lethargic

VS

BP 89/43 mm Hg (77/32 mm Hg on standing), P 123 bpm, RR 25, T 36.1°C; Wt 171.6 lb (78 kg), Ht 5′9″ (175 cm)

Skin

Pale and cool with poor turgor

HEENT

PERRLA; EOMI; fundi normal; conjunctivae pale and dry; TMs intact; tongue and mouth dry

Neck/Lymph Nodes

No JVD or HJR; no lymphadenopathy or thyromegaly

Lungs

No crackles or rhonchi

CV

Tachycardic with regular rhythm; normal S1, S2; no S3; faint S4; no MRG

Abd

Rigid with guarding, epigastric tenderness, ND; no HSM; hyperactive BS

Genit/Rect

Stool heme (+); slightly enlarged prostate

MS/Ext

Weak pulses; no peripheral edema; mild swelling of MCP joints of both hands

Neuro

A&O × 3; CNs intact; DTRs 2+; Babinski (–)

Labs

Na 132 mEq/L Ca 8.6 mg/dL

K 5.6 mEq/L Mg 2.1 mg/dL

Cl 97 mEq/L Phos 4.3 mg/dL

CO2 22 mEq/L WBC 8.6 × 103/mm3

BUN 53 mg/dL Hgb 7.6 g/dL

SCr 1.8 mg/dL Hct 22.5%

Glu 123 mg/dL Plt 96 × 103/mm3

Assessment

Admit to hospital for evaluation and management of dehydration, evaluation for acute GI bleed, and potential acute kidney injury.

Clinical Course

On admission, the patient was resuscitated aggressively with balanced crystalloids given IV and multiple transfusions (4 units of PRBCs). His home medications were held, he was started on a continuous IV pantoprazole infusion of 8 mg/hr, and he underwent an emergent EGD. During endoscopy, a large ulcer in the gastric antrum was found with an exposed spurting artery. Endoscopic therapy was unsuccessful, and the patient was taken to the OR for surgical intervention. He was hypotensive in the OR (BP 70 mm Hg systolic on average) and was started on a norepinephrine infusion to maintain a stable BP. Postoperatively, he remained on mechanical ventilation, and his urine output averaged 35 mL/hr over the first 12 postoperative hours despite continued IV hydration and repeated transfusions in the OR. He also remained on norepinephrine for a continued low BP. On the morning of postoperative day 1, his labs were as follows:

Na 134 mEq/L Ca 8.2 mg/dL

K 5.4 mEq/L Mg 2.2 mg/dL

Cl 111 mEq/L Phos 4.7 mg/dL

CO2 19 mEq/L WBC 14.6 × 103/mm3

BUN 49 mg/dL Hgb 10.3 g/dL

SCr 2.5 mg/dL Hct 29.8%

Glu 145 mg/dL Plt 112 × 103/mm3

Urinalysis also showed muddy brown casts, urine sodium of 72 mEq/L, and specific gravity of 1.004. The patient remained on mechanical ventilation and norepinephrine, his urine output had not improved, and his chest radiograph showed diffuse bilateral pulmonary edema with a decrease in O2

saturation to 86%. An echocardiogram revealed hypokinesis of the anterior portion of the left ventricle and an EF of 25%. The patient was started on dobutamine, and an internal jugular vein catheter was inserted and CVVH­DF was begun.

Assessment

A 72­year­old man with an acute UGI bleed, AKI, and volume overload heart failure.

QUESTIONS

Collect Information

1.a. What subjective and objective information indicates the presence of AKI postoperatively?

1.b. What additional information is needed to fully assess this patient’s AKI postoperatively?

Assess the Information

2.a. Assess the severity of AKI based on the subjective and objective information available.

2.b. Create a list of the patient’s drug therapy problems and prioritize them. Include assessment of medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence.

Develop a Care Plan

3.a. What are the goals of pharmacotherapy for AKI in this case?

3.b. What nondrug therapies might be useful for this patient’s AKI?

3.c. What feasible pharmacotherapeutic options are available for treating AKI?

3.d. Create an individualized, patient­centered, team­based care plan to optimize medication therapy for the AKI and other drug therapy problems. Include specific drugs, dosage forms, doses, schedules, and durations of therapy.

Implement the Care Plan

4.a. What information should be provided to the patient to enhance adherence, ensure successful therapy, and minimize adverse effects?

4.b. Describe how care should be coordinated with other healthcare providers.

Follow­Up: Monitor and Evaluate

5 . Explain how to monitor and evaluate the care plan for medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence by using clinical and laboratory data, patient feedback, and other information.

CLINICAL COURSE

On postoperative day 5, his pulmonary edema had resolved, he had been weaned off norepinephrine and dobutamine, the dialysis catheter was removed, and he was extubated. His subsequent hospital course was uneventful, and his kidney function gradually improved.

SELF­STUDY ASSIGNMENTS

1 . Evaluate the evidence regarding the effectiveness of intravenous 0.9% sodium chloride compared to balanced crystalloids (eg, Plasmalyte, Ringer’s lactate) in volume resuscitation for outcomes related to kidney function.

2 . Write a brief paper that discusses the utilization of intravenous sodium bicarbonate in the setting of AKI in patients who present with shock.

CLINICAL PEARL

Most laboratory markers of kidney function (eg, serum creatinine) in patients with AKI usually lag behind the true change in GFR, often by a day or more. Therefore, adjustment of drug therapy dosing in these patients can be challenging, and often trends in urine output over the previous hours are used to anticipate the need to make dose adjustments.

REFERENCES

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Inter Suppl. 2012;2:1–138.

Semler  MW, Self  WH, Wanderer  JP,  et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829–839.  [PubMed: 29485925] 

Prowle  JR, Kirwan  CJ, Bellomo  R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.  [PubMed: 24217464] 

Palevsky  PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20:76–84.  [PubMed: 23265599] 

Ejaz  AA, Mohandas  R. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:155–160.  [PubMed: 24389731] 

Kellum  JA, Lameire  N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (part 1). Crit Care. 2013;17:204.  [PubMed: 23394211] 

Texas Southern University Sch of Pharmacy

Access Provided by:

Downloaded 2024­7­31 12:10 P  Your IP is 132.174.248.24 Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II, Scott Bolesta ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Page 1 / 6

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Schwinghammer’s Pharmacotherapy Casebook: A Patient­Focused Approach, 12th Edition

Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II

Scott Bolesta

Instructors can request access to the Casebook Instructor's Guide on AccessPharmacy. Email Customer Success ([email protected]) for more information.

LEARNING OBJECTIVES

After completing this case study, the reader should be able to:

Assess a patient with AKI using clinical and laboratory data.

Classify AKI in a patient.

Distinguish between AKI resulting from prerenal and that from intrinsic injury.

Recommend changes to the pharmacotherapeutic regimen of a patient with AKI.

Justify appropriate therapeutic interventions for a patient with AKI.

PATIENT PRESENTATION

Chief Complaint

“I feel really weak.”

HPI

A 72­year­old man presents to the ED with complaints of severe weakness that started this morning and recent stomach pain for the past week. He was feeling well until he developed stomach pain 1 week ago that worsened with meals. Two days ago, the pain worsened to the point where he avoided eating, and last evening he felt more tired than usual and went to bed early. He had difficulty sleeping due to the pain, and since waking this morning he has been in too much pain and too weak to perform his normal ADLs.

PMH

HTN × 30 years

CAD × 20 years

MI × 2 with most recent 2 months ago s/p PCI with drug­eluting stent placement

s/p CABG 20 years ago

HFrEF × 4 years

OA × 5 year

FH

Father died of an acute MI at age 52; mother had diabetes mellitus and died of a stroke at the age of 65.

SH

Retired and living at home with his wife. Before retirement, the patient was employed as an accountant. No alcohol, no tobacco use.

Meds

Aspirin 81 mg PO daily

Amlodipine 10 mg PO once daily

Furosemide 40 mg PO once daily

Metoprolol succinate 50 mg PO once daily

Enalapril 20 mg PO once daily

Prasugrel 10 mg PO daily

Atorvastatin 80 mg PO daily

Naproxen 500 mg PO BID

All

NKA

ROS

In addition to weakness and stomach pain, the patient complains of feeling cold but denies chills or fever. No changes in vision. Denies SOB, CP, and cough. Complains of feeling lightheaded. Has been having frequent loose black stools over the past 3 days and abdominal pain that has become severe in the past 2 days. Has noted a decrease in the frequency of his urination over the past 24 hours. Denies musculoskeletal pain or cramping.

Physical Examination

Gen

Pale man who appears in moderate distress and generally weak and lethargic

VS

BP 89/43 mm Hg (77/32 mm Hg on standing), P 123 bpm, RR 25, T 36.1°C; Wt 171.6 lb (78 kg), Ht 5′9″ (175 cm)

Skin

Pale and cool with poor turgor

HEENT

PERRLA; EOMI; fundi normal; conjunctivae pale and dry; TMs intact; tongue and mouth dry

Neck/Lymph Nodes

No JVD or HJR; no lymphadenopathy or thyromegaly

Lungs

No crackles or rhonchi

CV

Tachycardic with regular rhythm; normal S1, S2; no S3; faint S4; no MRG

Abd

Rigid with guarding, epigastric tenderness, ND; no HSM; hyperactive BS

Genit/Rect

Stool heme (+); slightly enlarged prostate

MS/Ext

Weak pulses; no peripheral edema; mild swelling of MCP joints of both hands

Neuro

A&O × 3; CNs intact; DTRs 2+; Babinski (–)

Labs

Na 132 mEq/L Ca 8.6 mg/dL

K 5.6 mEq/L Mg 2.1 mg/dL

Cl 97 mEq/L Phos 4.3 mg/dL

CO2 22 mEq/L WBC 8.6 × 103/mm3

BUN 53 mg/dL Hgb 7.6 g/dL

SCr 1.8 mg/dL Hct 22.5%

Glu 123 mg/dL Plt 96 × 103/mm3

Assessment

Admit to hospital for evaluation and management of dehydration, evaluation for acute GI bleed, and potential acute kidney injury.

Clinical Course

On admission, the patient was resuscitated aggressively with balanced crystalloids given IV and multiple transfusions (4 units of PRBCs). His home medications were held, he was started on a continuous IV pantoprazole infusion of 8 mg/hr, and he underwent an emergent EGD. During endoscopy, a large ulcer in the gastric antrum was found with an exposed spurting artery. Endoscopic therapy was unsuccessful, and the patient was taken to the OR for surgical intervention. He was hypotensive in the OR (BP 70 mm Hg systolic on average) and was started on a norepinephrine infusion to maintain a stable BP. Postoperatively, he remained on mechanical ventilation, and his urine output averaged 35 mL/hr over the first 12 postoperative hours despite continued IV hydration and repeated transfusions in the OR. He also remained on norepinephrine for a continued low BP. On the morning of postoperative day 1, his labs were as follows:

Na 134 mEq/L Ca 8.2 mg/dL

K 5.4 mEq/L Mg 2.2 mg/dL

Cl 111 mEq/L Phos 4.7 mg/dL

CO2 19 mEq/L WBC 14.6 × 103/mm3

BUN 49 mg/dL Hgb 10.3 g/dL

SCr 2.5 mg/dL Hct 29.8%

Glu 145 mg/dL Plt 112 × 103/mm3

Urinalysis also showed muddy brown casts, urine sodium of 72 mEq/L, and specific gravity of 1.004. The patient remained on mechanical ventilation and norepinephrine, his urine output had not improved, and his chest radiograph showed diffuse bilateral pulmonary edema with a decrease in O2

saturation to 86%. An echocardiogram revealed hypokinesis of the anterior portion of the left ventricle and an EF of 25%. The patient was started on dobutamine, and an internal jugular vein catheter was inserted and CVVH­DF was begun.

Assessment

A 72­year­old man with an acute UGI bleed, AKI, and volume overload heart failure.

QUESTIONS

Collect Information

1.a. What subjective and objective information indicates the presence of AKI postoperatively?

1.b. What additional information is needed to fully assess this patient’s AKI postoperatively?

Assess the Information

2.a. Assess the severity of AKI based on the subjective and objective information available.

2.b. Create a list of the patient’s drug therapy problems and prioritize them. Include assessment of medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence.

Develop a Care Plan

3.a. What are the goals of pharmacotherapy for AKI in this case?

3.b. What nondrug therapies might be useful for this patient’s AKI?

3.c. What feasible pharmacotherapeutic options are available for treating AKI?

3.d. Create an individualized, patient­centered, team­based care plan to optimize medication therapy for the AKI and other drug therapy problems. Include specific drugs, dosage forms, doses, schedules, and durations of therapy.

Implement the Care Plan

4.a. What information should be provided to the patient to enhance adherence, ensure successful therapy, and minimize adverse effects?

4.b. Describe how care should be coordinated with other healthcare providers.

Follow­Up: Monitor and Evaluate

5 . Explain how to monitor and evaluate the care plan for medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence by using clinical and laboratory data, patient feedback, and other information.

CLINICAL COURSE

On postoperative day 5, his pulmonary edema had resolved, he had been weaned off norepinephrine and dobutamine, the dialysis catheter was removed, and he was extubated. His subsequent hospital course was uneventful, and his kidney function gradually improved.

SELF­STUDY ASSIGNMENTS

1 . Evaluate the evidence regarding the effectiveness of intravenous 0.9% sodium chloride compared to balanced crystalloids (eg, Plasmalyte, Ringer’s lactate) in volume resuscitation for outcomes related to kidney function.

2 . Write a brief paper that discusses the utilization of intravenous sodium bicarbonate in the setting of AKI in patients who present with shock.

CLINICAL PEARL

Most laboratory markers of kidney function (eg, serum creatinine) in patients with AKI usually lag behind the true change in GFR, often by a day or more. Therefore, adjustment of drug therapy dosing in these patients can be challenging, and often trends in urine output over the previous hours are used to anticipate the need to make dose adjustments.

REFERENCES

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Inter Suppl. 2012;2:1–138.

Semler  MW, Self  WH, Wanderer  JP,  et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829–839.  [PubMed: 29485925] 

Prowle  JR, Kirwan  CJ, Bellomo  R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.  [PubMed: 24217464] 

Palevsky  PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20:76–84.  [PubMed: 23265599] 

Ejaz  AA, Mohandas  R. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:155–160.  [PubMed: 24389731] 

Kellum  JA, Lameire  N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (part 1). Crit Care. 2013;17:204.  [PubMed: 23394211] 

Texas Southern University Sch of Pharmacy

Access Provided by:

Downloaded 2024­7­31 12:10 P  Your IP is 132.174.248.24 Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II, Scott Bolesta ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Page 2 / 6

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Schwinghammer’s Pharmacotherapy Casebook: A Patient­Focused Approach, 12th Edition

Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II

Scott Bolesta

Instructors can request access to the Casebook Instructor's Guide on AccessPharmacy. Email Customer Success ([email protected]) for more information.

LEARNING OBJECTIVES

After completing this case study, the reader should be able to:

Assess a patient with AKI using clinical and laboratory data.

Classify AKI in a patient.

Distinguish between AKI resulting from prerenal and that from intrinsic injury.

Recommend changes to the pharmacotherapeutic regimen of a patient with AKI.

Justify appropriate therapeutic interventions for a patient with AKI.

PATIENT PRESENTATION

Chief Complaint

“I feel really weak.”

HPI

A 72­year­old man presents to the ED with complaints of severe weakness that started this morning and recent stomach pain for the past week. He was feeling well until he developed stomach pain 1 week ago that worsened with meals. Two days ago, the pain worsened to the point where he avoided eating, and last evening he felt more tired than usual and went to bed early. He had difficulty sleeping due to the pain, and since waking this morning he has been in too much pain and too weak to perform his normal ADLs.

PMH

HTN × 30 years

CAD × 20 years

MI × 2 with most recent 2 months ago s/p PCI with drug­eluting stent placement

s/p CABG 20 years ago

HFrEF × 4 years

OA × 5 year

FH

Father died of an acute MI at age 52; mother had diabetes mellitus and died of a stroke at the age of 65.

SH

Retired and living at home with his wife. Before retirement, the patient was employed as an accountant. No alcohol, no tobacco use.

Meds

Aspirin 81 mg PO daily

Amlodipine 10 mg PO once daily

Furosemide 40 mg PO once daily

Metoprolol succinate 50 mg PO once daily

Enalapril 20 mg PO once daily

Prasugrel 10 mg PO daily

Atorvastatin 80 mg PO daily

Naproxen 500 mg PO BID

All

NKA

ROS

In addition to weakness and stomach pain, the patient complains of feeling cold but denies chills or fever. No changes in vision. Denies SOB, CP, and cough. Complains of feeling lightheaded. Has been having frequent loose black stools over the past 3 days and abdominal pain that has become severe in the past 2 days. Has noted a decrease in the frequency of his urination over the past 24 hours. Denies musculoskeletal pain or cramping.

Physical Examination

Gen

Pale man who appears in moderate distress and generally weak and lethargic

VS

BP 89/43 mm Hg (77/32 mm Hg on standing), P 123 bpm, RR 25, T 36.1°C; Wt 171.6 lb (78 kg), Ht 5′9″ (175 cm)

Skin

Pale and cool with poor turgor

HEENT

PERRLA; EOMI; fundi normal; conjunctivae pale and dry; TMs intact; tongue and mouth dry

Neck/Lymph Nodes

No JVD or HJR; no lymphadenopathy or thyromegaly

Lungs

No crackles or rhonchi

CV

Tachycardic with regular rhythm; normal S1, S2; no S3; faint S4; no MRG

Abd

Rigid with guarding, epigastric tenderness, ND; no HSM; hyperactive BS

Genit/Rect

Stool heme (+); slightly enlarged prostate

MS/Ext

Weak pulses; no peripheral edema; mild swelling of MCP joints of both hands

Neuro

A&O × 3; CNs intact; DTRs 2+; Babinski (–)

Labs

Na 132 mEq/L Ca 8.6 mg/dL

K 5.6 mEq/L Mg 2.1 mg/dL

Cl 97 mEq/L Phos 4.3 mg/dL

CO2 22 mEq/L WBC 8.6 × 103/mm3

BUN 53 mg/dL Hgb 7.6 g/dL

SCr 1.8 mg/dL Hct 22.5%

Glu 123 mg/dL Plt 96 × 103/mm3

Assessment

Admit to hospital for evaluation and management of dehydration, evaluation for acute GI bleed, and potential acute kidney injury.

Clinical Course

On admission, the patient was resuscitated aggressively with balanced crystalloids given IV and multiple transfusions (4 units of PRBCs). His home medications were held, he was started on a continuous IV pantoprazole infusion of 8 mg/hr, and he underwent an emergent EGD. During endoscopy, a large ulcer in the gastric antrum was found with an exposed spurting artery. Endoscopic therapy was unsuccessful, and the patient was taken to the OR for surgical intervention. He was hypotensive in the OR (BP 70 mm Hg systolic on average) and was started on a norepinephrine infusion to maintain a stable BP. Postoperatively, he remained on mechanical ventilation, and his urine output averaged 35 mL/hr over the first 12 postoperative hours despite continued IV hydration and repeated transfusions in the OR. He also remained on norepinephrine for a continued low BP. On the morning of postoperative day 1, his labs were as follows:

Na 134 mEq/L Ca 8.2 mg/dL

K 5.4 mEq/L Mg 2.2 mg/dL

Cl 111 mEq/L Phos 4.7 mg/dL

CO2 19 mEq/L WBC 14.6 × 103/mm3

BUN 49 mg/dL Hgb 10.3 g/dL

SCr 2.5 mg/dL Hct 29.8%

Glu 145 mg/dL Plt 112 × 103/mm3

Urinalysis also showed muddy brown casts, urine sodium of 72 mEq/L, and specific gravity of 1.004. The patient remained on mechanical ventilation and norepinephrine, his urine output had not improved, and his chest radiograph showed diffuse bilateral pulmonary edema with a decrease in O2

saturation to 86%. An echocardiogram revealed hypokinesis of the anterior portion of the left ventricle and an EF of 25%. The patient was started on dobutamine, and an internal jugular vein catheter was inserted and CVVH­DF was begun.

Assessment

A 72­year­old man with an acute UGI bleed, AKI, and volume overload heart failure.

QUESTIONS

Collect Information

1.a. What subjective and objective information indicates the presence of AKI postoperatively?

1.b. What additional information is needed to fully assess this patient’s AKI postoperatively?

Assess the Information

2.a. Assess the severity of AKI based on the subjective and objective information available.

2.b. Create a list of the patient’s drug therapy problems and prioritize them. Include assessment of medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence.

Develop a Care Plan

3.a. What are the goals of pharmacotherapy for AKI in this case?

3.b. What nondrug therapies might be useful for this patient’s AKI?

3.c. What feasible pharmacotherapeutic options are available for treating AKI?

3.d. Create an individualized, patient­centered, team­based care plan to optimize medication therapy for the AKI and other drug therapy problems. Include specific drugs, dosage forms, doses, schedules, and durations of therapy.

Implement the Care Plan

4.a. What information should be provided to the patient to enhance adherence, ensure successful therapy, and minimize adverse effects?

4.b. Describe how care should be coordinated with other healthcare providers.

Follow­Up: Monitor and Evaluate

5 . Explain how to monitor and evaluate the care plan for medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence by using clinical and laboratory data, patient feedback, and other information.

CLINICAL COURSE

On postoperative day 5, his pulmonary edema had resolved, he had been weaned off norepinephrine and dobutamine, the dialysis catheter was removed, and he was extubated. His subsequent hospital course was uneventful, and his kidney function gradually improved.

SELF­STUDY ASSIGNMENTS

1 . Evaluate the evidence regarding the effectiveness of intravenous 0.9% sodium chloride compared to balanced crystalloids (eg, Plasmalyte, Ringer’s lactate) in volume resuscitation for outcomes related to kidney function.

2 . Write a brief paper that discusses the utilization of intravenous sodium bicarbonate in the setting of AKI in patients who present with shock.

CLINICAL PEARL

Most laboratory markers of kidney function (eg, serum creatinine) in patients with AKI usually lag behind the true change in GFR, often by a day or more. Therefore, adjustment of drug therapy dosing in these patients can be challenging, and often trends in urine output over the previous hours are used to anticipate the need to make dose adjustments.

REFERENCES

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Inter Suppl. 2012;2:1–138.

Semler  MW, Self  WH, Wanderer  JP,  et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829–839.  [PubMed: 29485925] 

Prowle  JR, Kirwan  CJ, Bellomo  R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.  [PubMed: 24217464] 

Palevsky  PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20:76–84.  [PubMed: 23265599] 

Ejaz  AA, Mohandas  R. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:155–160.  [PubMed: 24389731] 

Kellum  JA, Lameire  N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (part 1). Crit Care. 2013;17:204.  [PubMed: 23394211] 

Texas Southern University Sch of Pharmacy

Access Provided by:

Downloaded 2024­7­31 12:10 P  Your IP is 132.174.248.24 Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II, Scott Bolesta ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Page 3 / 6

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Schwinghammer’s Pharmacotherapy Casebook: A Patient­Focused Approach, 12th Edition

Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II

Scott Bolesta

Instructors can request access to the Casebook Instructor's Guide on AccessPharmacy. Email Customer Success ([email protected]) for more information.

LEARNING OBJECTIVES

After completing this case study, the reader should be able to:

Assess a patient with AKI using clinical and laboratory data.

Classify AKI in a patient.

Distinguish between AKI resulting from prerenal and that from intrinsic injury.

Recommend changes to the pharmacotherapeutic regimen of a patient with AKI.

Justify appropriate therapeutic interventions for a patient with AKI.

PATIENT PRESENTATION

Chief Complaint

“I feel really weak.”

HPI

A 72­year­old man presents to the ED with complaints of severe weakness that started this morning and recent stomach pain for the past week. He was feeling well until he developed stomach pain 1 week ago that worsened with meals. Two days ago, the pain worsened to the point where he avoided eating, and last evening he felt more tired than usual and went to bed early. He had difficulty sleeping due to the pain, and since waking this morning he has been in too much pain and too weak to perform his normal ADLs.

PMH

HTN × 30 years

CAD × 20 years

MI × 2 with most recent 2 months ago s/p PCI with drug­eluting stent placement

s/p CABG 20 years ago

HFrEF × 4 years

OA × 5 year

FH

Father died of an acute MI at age 52; mother had diabetes mellitus and died of a stroke at the age of 65.

SH

Retired and living at home with his wife. Before retirement, the patient was employed as an accountant. No alcohol, no tobacco use.

Meds

Aspirin 81 mg PO daily

Amlodipine 10 mg PO once daily

Furosemide 40 mg PO once daily

Metoprolol succinate 50 mg PO once daily

Enalapril 20 mg PO once daily

Prasugrel 10 mg PO daily

Atorvastatin 80 mg PO daily

Naproxen 500 mg PO BID

All

NKA

ROS

In addition to weakness and stomach pain, the patient complains of feeling cold but denies chills or fever. No changes in vision. Denies SOB, CP, and cough. Complains of feeling lightheaded. Has been having frequent loose black stools over the past 3 days and abdominal pain that has become severe in the past 2 days. Has noted a decrease in the frequency of his urination over the past 24 hours. Denies musculoskeletal pain or cramping.

Physical Examination

Gen

Pale man who appears in moderate distress and generally weak and lethargic

VS

BP 89/43 mm Hg (77/32 mm Hg on standing), P 123 bpm, RR 25, T 36.1°C; Wt 171.6 lb (78 kg), Ht 5′9″ (175 cm)

Skin

Pale and cool with poor turgor

HEENT

PERRLA; EOMI; fundi normal; conjunctivae pale and dry; TMs intact; tongue and mouth dry

Neck/Lymph Nodes

No JVD or HJR; no lymphadenopathy or thyromegaly

Lungs

No crackles or rhonchi

CV

Tachycardic with regular rhythm; normal S1, S2; no S3; faint S4; no MRG

Abd

Rigid with guarding, epigastric tenderness, ND; no HSM; hyperactive BS

Genit/Rect

Stool heme (+); slightly enlarged prostate

MS/Ext

Weak pulses; no peripheral edema; mild swelling of MCP joints of both hands

Neuro

A&O × 3; CNs intact; DTRs 2+; Babinski (–)

Labs

Na 132 mEq/L Ca 8.6 mg/dL

K 5.6 mEq/L Mg 2.1 mg/dL

Cl 97 mEq/L Phos 4.3 mg/dL

CO2 22 mEq/L WBC 8.6 × 103/mm3

BUN 53 mg/dL Hgb 7.6 g/dL

SCr 1.8 mg/dL Hct 22.5%

Glu 123 mg/dL Plt 96 × 103/mm3

Assessment

Admit to hospital for evaluation and management of dehydration, evaluation for acute GI bleed, and potential acute kidney injury.

Clinical Course

On admission, the patient was resuscitated aggressively with balanced crystalloids given IV and multiple transfusions (4 units of PRBCs). His home medications were held, he was started on a continuous IV pantoprazole infusion of 8 mg/hr, and he underwent an emergent EGD. During endoscopy, a large ulcer in the gastric antrum was found with an exposed spurting artery. Endoscopic therapy was unsuccessful, and the patient was taken to the OR for surgical intervention. He was hypotensive in the OR (BP 70 mm Hg systolic on average) and was started on a norepinephrine infusion to maintain a stable BP. Postoperatively, he remained on mechanical ventilation, and his urine output averaged 35 mL/hr over the first 12 postoperative hours despite continued IV hydration and repeated transfusions in the OR. He also remained on norepinephrine for a continued low BP. On the morning of postoperative day 1, his labs were as follows:

Na 134 mEq/L Ca 8.2 mg/dL

K 5.4 mEq/L Mg 2.2 mg/dL

Cl 111 mEq/L Phos 4.7 mg/dL

CO2 19 mEq/L WBC 14.6 × 103/mm3

BUN 49 mg/dL Hgb 10.3 g/dL

SCr 2.5 mg/dL Hct 29.8%

Glu 145 mg/dL Plt 112 × 103/mm3

Urinalysis also showed muddy brown casts, urine sodium of 72 mEq/L, and specific gravity of 1.004. The patient remained on mechanical ventilation and norepinephrine, his urine output had not improved, and his chest radiograph showed diffuse bilateral pulmonary edema with a decrease in O2

saturation to 86%. An echocardiogram revealed hypokinesis of the anterior portion of the left ventricle and an EF of 25%. The patient was started on dobutamine, and an internal jugular vein catheter was inserted and CVVH­DF was begun.

Assessment

A 72­year­old man with an acute UGI bleed, AKI, and volume overload heart failure.

QUESTIONS

Collect Information

1.a. What subjective and objective information indicates the presence of AKI postoperatively?

1.b. What additional information is needed to fully assess this patient’s AKI postoperatively?

Assess the Information

2.a. Assess the severity of AKI based on the subjective and objective information available.

2.b. Create a list of the patient’s drug therapy problems and prioritize them. Include assessment of medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence.

Develop a Care Plan

3.a. What are the goals of pharmacotherapy for AKI in this case?

3.b. What nondrug therapies might be useful for this patient’s AKI?

3.c. What feasible pharmacotherapeutic options are available for treating AKI?

3.d. Create an individualized, patient­centered, team­based care plan to optimize medication therapy for the AKI and other drug therapy problems. Include specific drugs, dosage forms, doses, schedules, and durations of therapy.

Implement the Care Plan

4.a. What information should be provided to the patient to enhance adherence, ensure successful therapy, and minimize adverse effects?

4.b. Describe how care should be coordinated with other healthcare providers.

Follow­Up: Monitor and Evaluate

5 . Explain how to monitor and evaluate the care plan for medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence by using clinical and laboratory data, patient feedback, and other information.

CLINICAL COURSE

On postoperative day 5, his pulmonary edema had resolved, he had been weaned off norepinephrine and dobutamine, the dialysis catheter was removed, and he was extubated. His subsequent hospital course was uneventful, and his kidney function gradually improved.

SELF­STUDY ASSIGNMENTS

1 . Evaluate the evidence regarding the effectiveness of intravenous 0.9% sodium chloride compared to balanced crystalloids (eg, Plasmalyte, Ringer’s lactate) in volume resuscitation for outcomes related to kidney function.

2 . Write a brief paper that discusses the utilization of intravenous sodium bicarbonate in the setting of AKI in patients who present with shock.

CLINICAL PEARL

Most laboratory markers of kidney function (eg, serum creatinine) in patients with AKI usually lag behind the true change in GFR, often by a day or more. Therefore, adjustment of drug therapy dosing in these patients can be challenging, and often trends in urine output over the previous hours are used to anticipate the need to make dose adjustments.

REFERENCES

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Inter Suppl. 2012;2:1–138.

Semler  MW, Self  WH, Wanderer  JP,  et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829–839.  [PubMed: 29485925] 

Prowle  JR, Kirwan  CJ, Bellomo  R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.  [PubMed: 24217464] 

Palevsky  PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20:76–84.  [PubMed: 23265599] 

Ejaz  AA, Mohandas  R. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:155–160.  [PubMed: 24389731] 

Kellum  JA, Lameire  N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (part 1). Crit Care. 2013;17:204.  [PubMed: 23394211] 

Texas Southern University Sch of Pharmacy

Access Provided by:

Downloaded 2024­7­31 12:10 P  Your IP is 132.174.248.24 Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II, Scott Bolesta ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Page 4 / 6

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Schwinghammer’s Pharmacotherapy Casebook: A Patient­Focused Approach, 12th Edition

Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II

Scott Bolesta

Instructors can request access to the Casebook Instructor's Guide on AccessPharmacy. Email Customer Success ([email protected]) for more information.

LEARNING OBJECTIVES

After completing this case study, the reader should be able to:

Assess a patient with AKI using clinical and laboratory data.

Classify AKI in a patient.

Distinguish between AKI resulting from prerenal and that from intrinsic injury.

Recommend changes to the pharmacotherapeutic regimen of a patient with AKI.

Justify appropriate therapeutic interventions for a patient with AKI.

PATIENT PRESENTATION

Chief Complaint

“I feel really weak.”

HPI

A 72­year­old man presents to the ED with complaints of severe weakness that started this morning and recent stomach pain for the past week. He was feeling well until he developed stomach pain 1 week ago that worsened with meals. Two days ago, the pain worsened to the point where he avoided eating, and last evening he felt more tired than usual and went to bed early. He had difficulty sleeping due to the pain, and since waking this morning he has been in too much pain and too weak to perform his normal ADLs.

PMH

HTN × 30 years

CAD × 20 years

MI × 2 with most recent 2 months ago s/p PCI with drug­eluting stent placement

s/p CABG 20 years ago

HFrEF × 4 years

OA × 5 year

FH

Father died of an acute MI at age 52; mother had diabetes mellitus and died of a stroke at the age of 65.

SH

Retired and living at home with his wife. Before retirement, the patient was employed as an accountant. No alcohol, no tobacco use.

Meds

Aspirin 81 mg PO daily

Amlodipine 10 mg PO once daily

Furosemide 40 mg PO once daily

Metoprolol succinate 50 mg PO once daily

Enalapril 20 mg PO once daily

Prasugrel 10 mg PO daily

Atorvastatin 80 mg PO daily

Naproxen 500 mg PO BID

All

NKA

ROS

In addition to weakness and stomach pain, the patient complains of feeling cold but denies chills or fever. No changes in vision. Denies SOB, CP, and cough. Complains of feeling lightheaded. Has been having frequent loose black stools over the past 3 days and abdominal pain that has become severe in the past 2 days. Has noted a decrease in the frequency of his urination over the past 24 hours. Denies musculoskeletal pain or cramping.

Physical Examination

Gen

Pale man who appears in moderate distress and generally weak and lethargic

VS

BP 89/43 mm Hg (77/32 mm Hg on standing), P 123 bpm, RR 25, T 36.1°C; Wt 171.6 lb (78 kg), Ht 5′9″ (175 cm)

Skin

Pale and cool with poor turgor

HEENT

PERRLA; EOMI; fundi normal; conjunctivae pale and dry; TMs intact; tongue and mouth dry

Neck/Lymph Nodes

No JVD or HJR; no lymphadenopathy or thyromegaly

Lungs

No crackles or rhonchi

CV

Tachycardic with regular rhythm; normal S1, S2; no S3; faint S4; no MRG

Abd

Rigid with guarding, epigastric tenderness, ND; no HSM; hyperactive BS

Genit/Rect

Stool heme (+); slightly enlarged prostate

MS/Ext

Weak pulses; no peripheral edema; mild swelling of MCP joints of both hands

Neuro

A&O × 3; CNs intact; DTRs 2+; Babinski (–)

Labs

Na 132 mEq/L Ca 8.6 mg/dL

K 5.6 mEq/L Mg 2.1 mg/dL

Cl 97 mEq/L Phos 4.3 mg/dL

CO2 22 mEq/L WBC 8.6 × 103/mm3

BUN 53 mg/dL Hgb 7.6 g/dL

SCr 1.8 mg/dL Hct 22.5%

Glu 123 mg/dL Plt 96 × 103/mm3

Assessment

Admit to hospital for evaluation and management of dehydration, evaluation for acute GI bleed, and potential acute kidney injury.

Clinical Course

On admission, the patient was resuscitated aggressively with balanced crystalloids given IV and multiple transfusions (4 units of PRBCs). His home medications were held, he was started on a continuous IV pantoprazole infusion of 8 mg/hr, and he underwent an emergent EGD. During endoscopy, a large ulcer in the gastric antrum was found with an exposed spurting artery. Endoscopic therapy was unsuccessful, and the patient was taken to the OR for surgical intervention. He was hypotensive in the OR (BP 70 mm Hg systolic on average) and was started on a norepinephrine infusion to maintain a stable BP. Postoperatively, he remained on mechanical ventilation, and his urine output averaged 35 mL/hr over the first 12 postoperative hours despite continued IV hydration and repeated transfusions in the OR. He also remained on norepinephrine for a continued low BP. On the morning of postoperative day 1, his labs were as follows:

Na 134 mEq/L Ca 8.2 mg/dL

K 5.4 mEq/L Mg 2.2 mg/dL

Cl 111 mEq/L Phos 4.7 mg/dL

CO2 19 mEq/L WBC 14.6 × 103/mm3

BUN 49 mg/dL Hgb 10.3 g/dL

SCr 2.5 mg/dL Hct 29.8%

Glu 145 mg/dL Plt 112 × 103/mm3

Urinalysis also showed muddy brown casts, urine sodium of 72 mEq/L, and specific gravity of 1.004. The patient remained on mechanical ventilation and norepinephrine, his urine output had not improved, and his chest radiograph showed diffuse bilateral pulmonary edema with a decrease in O2

saturation to 86%. An echocardiogram revealed hypokinesis of the anterior portion of the left ventricle and an EF of 25%. The patient was started on dobutamine, and an internal jugular vein catheter was inserted and CVVH­DF was begun.

Assessment

A 72­year­old man with an acute UGI bleed, AKI, and volume overload heart failure.

QUESTIONS

Collect Information

1.a. What subjective and objective information indicates the presence of AKI postoperatively?

1.b. What additional information is needed to fully assess this patient’s AKI postoperatively?

Assess the Information

2.a. Assess the severity of AKI based on the subjective and objective information available.

2.b. Create a list of the patient’s drug therapy problems and prioritize them. Include assessment of medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence.

Develop a Care Plan

3.a. What are the goals of pharmacotherapy for AKI in this case?

3.b. What nondrug therapies might be useful for this patient’s AKI?

3.c. What feasible pharmacotherapeutic options are available for treating AKI?

3.d. Create an individualized, patient­centered, team­based care plan to optimize medication therapy for the AKI and other drug therapy problems. Include specific drugs, dosage forms, doses, schedules, and durations of therapy.

Implement the Care Plan

4.a. What information should be provided to the patient to enhance adherence, ensure successful therapy, and minimize adverse effects?

4.b. Describe how care should be coordinated with other healthcare providers.

Follow­Up: Monitor and Evaluate

5 . Explain how to monitor and evaluate the care plan for medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence by using clinical and laboratory data, patient feedback, and other information.

CLINICAL COURSE

On postoperative day 5, his pulmonary edema had resolved, he had been weaned off norepinephrine and dobutamine, the dialysis catheter was removed, and he was extubated. His subsequent hospital course was uneventful, and his kidney function gradually improved.

SELF­STUDY ASSIGNMENTS

1 . Evaluate the evidence regarding the effectiveness of intravenous 0.9% sodium chloride compared to balanced crystalloids (eg, Plasmalyte, Ringer’s lactate) in volume resuscitation for outcomes related to kidney function.

2 . Write a brief paper that discusses the utilization of intravenous sodium bicarbonate in the setting of AKI in patients who present with shock.

CLINICAL PEARL

Most laboratory markers of kidney function (eg, serum creatinine) in patients with AKI usually lag behind the true change in GFR, often by a day or more. Therefore, adjustment of drug therapy dosing in these patients can be challenging, and often trends in urine output over the previous hours are used to anticipate the need to make dose adjustments.

REFERENCES

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Inter Suppl. 2012;2:1–138.

Semler  MW, Self  WH, Wanderer  JP,  et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829–839.  [PubMed: 29485925] 

Prowle  JR, Kirwan  CJ, Bellomo  R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.  [PubMed: 24217464] 

Palevsky  PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20:76–84.  [PubMed: 23265599] 

Ejaz  AA, Mohandas  R. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:155–160.  [PubMed: 24389731] 

Kellum  JA, Lameire  N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (part 1). Crit Care. 2013;17:204.  [PubMed: 23394211] 

Texas Southern University Sch of Pharmacy

Access Provided by:

Downloaded 2024­7­31 12:10 P  Your IP is 132.174.248.24 Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II, Scott Bolesta ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Page 5 / 6

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Schwinghammer’s Pharmacotherapy Casebook: A Patient­Focused Approach, 12th Edition

Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II

Scott Bolesta

Instructors can request access to the Casebook Instructor's Guide on AccessPharmacy. Email Customer Success ([email protected]) for more information.

LEARNING OBJECTIVES

After completing this case study, the reader should be able to:

Assess a patient with AKI using clinical and laboratory data.

Classify AKI in a patient.

Distinguish between AKI resulting from prerenal and that from intrinsic injury.

Recommend changes to the pharmacotherapeutic regimen of a patient with AKI.

Justify appropriate therapeutic interventions for a patient with AKI.

PATIENT PRESENTATION

Chief Complaint

“I feel really weak.”

HPI

A 72­year­old man presents to the ED with complaints of severe weakness that started this morning and recent stomach pain for the past week. He was feeling well until he developed stomach pain 1 week ago that worsened with meals. Two days ago, the pain worsened to the point where he avoided eating, and last evening he felt more tired than usual and went to bed early. He had difficulty sleeping due to the pain, and since waking this morning he has been in too much pain and too weak to perform his normal ADLs.

PMH

HTN × 30 years

CAD × 20 years

MI × 2 with most recent 2 months ago s/p PCI with drug­eluting stent placement

s/p CABG 20 years ago

HFrEF × 4 years

OA × 5 year

FH

Father died of an acute MI at age 52; mother had diabetes mellitus and died of a stroke at the age of 65.

SH

Retired and living at home with his wife. Before retirement, the patient was employed as an accountant. No alcohol, no tobacco use.

Meds

Aspirin 81 mg PO daily

Amlodipine 10 mg PO once daily

Furosemide 40 mg PO once daily

Metoprolol succinate 50 mg PO once daily

Enalapril 20 mg PO once daily

Prasugrel 10 mg PO daily

Atorvastatin 80 mg PO daily

Naproxen 500 mg PO BID

All

NKA

ROS

In addition to weakness and stomach pain, the patient complains of feeling cold but denies chills or fever. No changes in vision. Denies SOB, CP, and cough. Complains of feeling lightheaded. Has been having frequent loose black stools over the past 3 days and abdominal pain that has become severe in the past 2 days. Has noted a decrease in the frequency of his urination over the past 24 hours. Denies musculoskeletal pain or cramping.

Physical Examination

Gen

Pale man who appears in moderate distress and generally weak and lethargic

VS

BP 89/43 mm Hg (77/32 mm Hg on standing), P 123 bpm, RR 25, T 36.1°C; Wt 171.6 lb (78 kg), Ht 5′9″ (175 cm)

Skin

Pale and cool with poor turgor

HEENT

PERRLA; EOMI; fundi normal; conjunctivae pale and dry; TMs intact; tongue and mouth dry

Neck/Lymph Nodes

No JVD or HJR; no lymphadenopathy or thyromegaly

Lungs

No crackles or rhonchi

CV

Tachycardic with regular rhythm; normal S1, S2; no S3; faint S4; no MRG

Abd

Rigid with guarding, epigastric tenderness, ND; no HSM; hyperactive BS

Genit/Rect

Stool heme (+); slightly enlarged prostate

MS/Ext

Weak pulses; no peripheral edema; mild swelling of MCP joints of both hands

Neuro

A&O × 3; CNs intact; DTRs 2+; Babinski (–)

Labs

Na 132 mEq/L Ca 8.6 mg/dL

K 5.6 mEq/L Mg 2.1 mg/dL

Cl 97 mEq/L Phos 4.3 mg/dL

CO2 22 mEq/L WBC 8.6 × 103/mm3

BUN 53 mg/dL Hgb 7.6 g/dL

SCr 1.8 mg/dL Hct 22.5%

Glu 123 mg/dL Plt 96 × 103/mm3

Assessment

Admit to hospital for evaluation and management of dehydration, evaluation for acute GI bleed, and potential acute kidney injury.

Clinical Course

On admission, the patient was resuscitated aggressively with balanced crystalloids given IV and multiple transfusions (4 units of PRBCs). His home medications were held, he was started on a continuous IV pantoprazole infusion of 8 mg/hr, and he underwent an emergent EGD. During endoscopy, a large ulcer in the gastric antrum was found with an exposed spurting artery. Endoscopic therapy was unsuccessful, and the patient was taken to the OR for surgical intervention. He was hypotensive in the OR (BP 70 mm Hg systolic on average) and was started on a norepinephrine infusion to maintain a stable BP. Postoperatively, he remained on mechanical ventilation, and his urine output averaged 35 mL/hr over the first 12 postoperative hours despite continued IV hydration and repeated transfusions in the OR. He also remained on norepinephrine for a continued low BP. On the morning of postoperative day 1, his labs were as follows:

Na 134 mEq/L Ca 8.2 mg/dL

K 5.4 mEq/L Mg 2.2 mg/dL

Cl 111 mEq/L Phos 4.7 mg/dL

CO2 19 mEq/L WBC 14.6 × 103/mm3

BUN 49 mg/dL Hgb 10.3 g/dL

SCr 2.5 mg/dL Hct 29.8%

Glu 145 mg/dL Plt 112 × 103/mm3

Urinalysis also showed muddy brown casts, urine sodium of 72 mEq/L, and specific gravity of 1.004. The patient remained on mechanical ventilation and norepinephrine, his urine output had not improved, and his chest radiograph showed diffuse bilateral pulmonary edema with a decrease in O2

saturation to 86%. An echocardiogram revealed hypokinesis of the anterior portion of the left ventricle and an EF of 25%. The patient was started on dobutamine, and an internal jugular vein catheter was inserted and CVVH­DF was begun.

Assessment

A 72­year­old man with an acute UGI bleed, AKI, and volume overload heart failure.

QUESTIONS

Collect Information

1.a. What subjective and objective information indicates the presence of AKI postoperatively?

1.b. What additional information is needed to fully assess this patient’s AKI postoperatively?

Assess the Information

2.a. Assess the severity of AKI based on the subjective and objective information available.

2.b. Create a list of the patient’s drug therapy problems and prioritize them. Include assessment of medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence.

Develop a Care Plan

3.a. What are the goals of pharmacotherapy for AKI in this case?

3.b. What nondrug therapies might be useful for this patient’s AKI?

3.c. What feasible pharmacotherapeutic options are available for treating AKI?

3.d. Create an individualized, patient­centered, team­based care plan to optimize medication therapy for the AKI and other drug therapy problems. Include specific drugs, dosage forms, doses, schedules, and durations of therapy.

Implement the Care Plan

4.a. What information should be provided to the patient to enhance adherence, ensure successful therapy, and minimize adverse effects?

4.b. Describe how care should be coordinated with other healthcare providers.

Follow­Up: Monitor and Evaluate

5 . Explain how to monitor and evaluate the care plan for medication appropriateness, effectiveness, safety, and patient adherence by using clinical and laboratory data, patient feedback, and other information.

CLINICAL COURSE

On postoperative day 5, his pulmonary edema had resolved, he had been weaned off norepinephrine and dobutamine, the dialysis catheter was removed, and he was extubated. His subsequent hospital course was uneventful, and his kidney function gradually improved.

SELF­STUDY ASSIGNMENTS

1 . Evaluate the evidence regarding the effectiveness of intravenous 0.9% sodium chloride compared to balanced crystalloids (eg, Plasmalyte, Ringer’s lactate) in volume resuscitation for outcomes related to kidney function.

2 . Write a brief paper that discusses the utilization of intravenous sodium bicarbonate in the setting of AKI in patients who present with shock.

CLINICAL PEARL

Most laboratory markers of kidney function (eg, serum creatinine) in patients with AKI usually lag behind the true change in GFR, often by a day or more. Therefore, adjustment of drug therapy dosing in these patients can be challenging, and often trends in urine output over the previous hours are used to anticipate the need to make dose adjustments.

REFERENCES

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Inter Suppl. 2012;2:1–138.

Semler  MW, Self  WH, Wanderer  JP,  et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829–839.  [PubMed: 29485925] 

Prowle  JR, Kirwan  CJ, Bellomo  R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.  [PubMed: 24217464] 

Palevsky  PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20:76–84.  [PubMed: 23265599] 

Ejaz  AA, Mohandas  R. Are diuretics harmful in the management of acute kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:155–160.  [PubMed: 24389731] 

Kellum  JA, Lameire  N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (part 1). Crit Care. 2013;17:204.  [PubMed: 23394211] 

Texas Southern University Sch of Pharmacy

Access Provided by:

Downloaded 2024­7­31 12:10 P  Your IP is 132.174.248.24 Chapter 54: Acute Kidney Injury: There’s Nothing Cute About It Level II, Scott Bolesta ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Page 6 / 6