discussion

10.1 Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

By robbing people of their memories,  neurocognitive disorders disconnect sufferers from their own lives and from the lives of their loved ones. Sufferers are caught in the present moment, unable to relate to the past or to plan for the future. The  DSM–5 contains a number of neurocognitive disorders, but we will specifically discuss two: major neurocognitive disorder and delirium (American Psychiatric Association [APA], 2013). Each is characterized by cognitive deficits that represent a significant change from the person’s previous level of functioning. Neurocognitive disorders, which are always the result of neurological dysfunction, are traceable to one of three possible causes: a general medical condition, a substance (drug or toxin) intoxication or withdrawal, or a combination of both. Cognitive problems include memory deficits, language disturbances, perceptual disturbances, impairment in the capacity to plan and organize, and failure to recognize or identify objects. By far the most common neurocognitive disorder is major neurocognitive disorder (dementia). The  DSM–5 category of major neurocognitive disorder covers the  DSM–IV–TR diagnoses of  dementia and  amnestic disorder. Although there are many neurocognitive disorders, we will focus on dementia and continue to use that term, as it remains accepted in the psychiatric community.

Dementia (the technical name for what most people call senility) refers to multiple cognitive deficits including forgetfulness, disorientation, concrete thinking, and perseveration (repetitive speech or movements). It can occur at any age but is most common among older people. For most of history, dementia was considered to be rare, probably because people did not live long enough to develop it. As recently as the 1800s, the average life expectancy was about 45 years. Today, most residents of the developed world can expect to live well into their 70s and beyond. As the number of older people increases, so does the prevalence of dementia. Far from being rare, dementia has become a major health problem.

As you will see in the case of Helen Lee, the diagnosis of dementia is usually based on observable signs and symptoms as well as psychological tests, neuropsychological tests, and brain imaging.

The Case of Helen Lee, Part 1

Psychological Assessment

Date: February 5, 2012

Client: Helen Lee;  DOB: January 4, 1975

Tests Administered

Mini Mental Status Examination-2 (MMSE-2)

Wechsler Memory Scale-Fourth Edition (WMS-IV)

Wechsler Adult Intelligence Scale Fourth Edition (WAIS-IV)

Halstead-Reitan Neuropsychological Battery

Psychologist: Dr. Stuart Berg

Reason for Referral: The client, Helen Lee, was referred for psychological assessment. Helen has been increasingly forgetful and seems to have lost some cognitive skills. For example, she could previously count to at least 20, whereas now she has trouble counting at all. She had to quit her job and now seems to be losing self-help skills that she formerly had. When left unsupervised, she often wanders off.

Behavioral Observations: Helen’s blouse half hung out of her skirt, her hair was disheveled, and she was unsteady on her feet. During the testing session, her hand had a slight tremor, and she struggled to find the right words to express herself. In response to a general inquiry (“How are you feeling?”), Helen said that she was “sad.” Her parents, who accompanied her, denied ever hearing her say she was sad before. During assessment, Helen referred to me several times as “father.”

Assessment: Helen was not able to answer correctly any of the questions on the MMSE-2. When questioned about the date, she was off by two years. She was unable to write a sentence, or to name “pencil” and “watch.” It also proved impossible to administer the intelligence test and most of the memory scale because Helen was unable to concentrate long enough to respond. She could not learn new associations, nor could she perform the digit–symbol subtest. She had trouble even copying symbols. Helen had difficulty naming common objects and, at one point, referred to a radio as an oven. She could write only a few letters and could not perform any planning task. In a separate task, when given a clock face and asked to fill in the numbers, she omitted most, and those she included she put in the wrong place.

Diagnostic Considerations: The client seems to meet the  DSM–5 diagnostic criteria for major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease. There are no signs of hallucinations or delusions nor of the confusion that is characteristic of delirium. Her cognitive ability seems to have deteriorated gradually from previous levels, to the extent that her social adaptation is now impaired. She has clumsy movements, misrecognizes common objects, and is unable to learn new material. She also seems to be depressed, a common finding in people with Alzheimer’s.

Diagnosis

Major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease, probable Alzheimer’s disease.

Click  here  for full case study.

10.2 Dementia

Diagnosing Dementia

There is no single or simple test that can be used to accurately diagnose dementia. Typically the general practitioner, with the help of a neurologist or gerontologist, will obtain a complete family and medical history of the individual, including a psychiatric history and a history of cognitive and behavioral changes; solicit a family member’s input about the individual’s cognitive and behavioral changes; and order blood tests and brain imaging to rule out other potential causes such as tumors or vitamin deficiencies (Alzheimer’s Association, 2016).

The process for diagnosing dementia consists of three steps (see also Weiner, 1996). First, the clinician must confirm that the person suffers from multiple cognitive deficits. These deficits generally include a memory impairment and one or more of the following symptoms:  aphasia (a deterioration of ability to comprehend or produce language),  agnosia (a failure to recognize familiar objects despite normal vision, touch, and hearing),  apraxia (an inability to carry out desired motor actions despite normal muscle control—for example, an inability to dress oneself), or a disturbance in  executive functioning (planning, organizing, sequencing, initiating, monitoring, and stopping complex behaviors). Sometimes these symptoms can appear quite strange: One patient with visual agnosia attempted to grab his wife’s head to put it on his own because he mistook her for his hat (Sacks, 1998).

Let’s briefly look at aphasia before continuing. In aphasia, the ability to read or write is also impaired. Aphasia is always due to brain injury, most often from a stroke, particularly in older individuals. Aphasia can be so severe as to make communication with the individual almost impossible, or it can be very mild. This means that it may affect a single aspect of language use, such as the ability to retrieve the names of objects, or the ability to put words together into sentences, or the ability to read. More commonly, however, multiple aspects of communication are impaired at the same time.

vadimguzhva/iStock/Thinkstock

Cognitive decline can be difficult to measure in older people since reaction time slows and becomes more inconsistent with age, so they may do poorly on certain tests even though they are cognitively healthy.

Assessing cognitive deficits can be difficult in older people because they often tire easily. In most cases, their performance on cognitive tests is slower than that of younger people (Birren & Fisher, 1995; Robitaille et al., 2013). For instance, they will be penalized on “timed” tests but perform well on untimed ones (Robitaille et al., 2013). In addition, reaction time inconsistency increases as one ages (Nilsson, Thomas, O’Brien, & Gallagher, 2014). Thus, depending on which tests are used, older people can appear cognitively impaired or normal.

Episodic memory is the type of long-term, declarative memory in which we store memories of personal experiences that are tied to particular times and places. For example, if you discuss with a friend a car accident you witnessed two nights ago, this is stored in episodic memory. Typically, these kind of memories are used in eyewitness testimony.  Semantic memory is a type of long-term memory in which we store general world knowledge like facts, ideas, words, problem solving, and the like. An example would be knowing who is the current U.S. president. Episodic memory declines with advancing age, yet semantic memory increases with age (Khan, Martin-Martinez, Navarro-Lobato, & Muly, 2014).

A Three-Step Process

No matter which cognitive tests are used, it is crucial that clinicians be culturally sensitive. For example, in Western countries, people who do not know their birth date are almost certainly cognitively impaired. In cultures where birthdays are not celebrated, however, not knowing one’s birthday may be perfectly normal. According to the  DSM–5, cognitive deficits are signs of dementia only when they impair social and occupational functioning. This criterion introduces another cultural element into the diagnostic process. Cultures that honor older people (the Chinese, for example) may tolerate cognitive impairments that our own society would consider debilitating.

The second step in diagnosing dementia requires the clinician to determine, on the basis of a client’s family and medical history, whether the observed cognitive deficits are lifelong or acquired. By definition, dementia is  acquired. People who have always been cognitively impaired, such as those with intellectual disabilities (intellectual developmental disorder) are excluded (unless, like Helen, they show signs of deterioration). Determining whether cognitive functioning has deteriorated is not always easy because self-reports are often unreliable; however, many factors can lead to cognitive decreases in an individual, including normal aging and medical conditions (Jessen et al., 2014). Some research has demonstrated only a minor association between self-reports and objective abilities, so this needs to be considered as well (Rickenbach, Almeida, Seeman, & Lachman, 2014). Some older people complain about their poor memories even though testing reveals few, if any, memory deficits (Fyock & Hampstead, 2015). Others never complain about their poor memories even though they have serious memory deficits. Determining whether cognitive skills have deteriorated requires an account from an accurate informant who has known the client for some time.

The third step, once the clinician has determined that a person has acquired multiple cognitive deficits, is to rule out conditions that are superficially similar to dementia. The two most likely alternatives are delirium and major depressive disorder. Brain imaging techniques are a common way to diagnose neurocognitive disorders. For a more detailed look at brain imaging techniques, read the accompanying  Highlight.

Highlight: Seeing Inside the Brain

Until relatively recently, the only way to examine an individual’s nervous system was to wait for the person to die and do an autopsy. Today, thanks to brain imaging technology, scientists can examine the structure and function of the living brain with minimal disturbance to the individual being studied. One of the most widely used imaging techniques is computerized tomography, better known as CT scanning. To perform a CT scan, multiple X-ray beams are revolved around the head. Transmitted radiation is computer analyzed to produce a cross-sectional image of the brain. Although CT scans do not produce clear pictures of brain tissue, they can show the outlines of certain structures, such as the brain’s ventricles.

An imaging technique that is having an enormous impact on research is magnetic resonance imaging, or MRI. In MRI, powerful magnetic fields are used to attract the protons found in the nuclei of the body’s hydrogen atoms. The protons are forced to change their alignment, giving off radio transmissions that are translated into images of the brain. The clarity of these pictures depends on the strength of the magnetic fields. Strong magnets can produce images that are almost as clear as photographs of brains taken at autopsy.

MRI provides a picture of brain structure. To answer questions about brain function (for example, which parts of the brain process different types of cognitive stimuli) requires some way of imaging brain function. Functional MRI (fMRI) was developed for this purpose. It enables us to see which parts of the brain are activated when information is being processed. The technique capitalizes on the increased blood flow produced by brain metabolism. Blood flows to activated parts of the brain. This produces magnetic signals that can be read by MRI. The result is an image of brain activity.

Phanie/SuperStock; Cultura Limited/SuperStock

Here we see two brains: a healthy one on the left, and one with Alzheimer’s on the right. The large dark spot in the brain on the right shows how brain function declines when Alzheimer’s sets in.

Positron emission tomography, or PET, scans can also reveal brain function. The process begins with the administration of a radioactive form of the sugar glucose. Active brain cells metabolize the glucose, releasing radiation that is detected by the PET scanner. The result is an image of the metabolic activity in different parts of the brain. When people are required to perform certain cognitive tasks and the resulting radiation pattern is recorded, PET scans allow researchers to identify the parts of the brain that are associated with different forms of mental activity. It is like “seeing” people think.

PET scans have serious drawbacks. Because they use radioactive materials and require considerable staff time, they are expensive; safety regulations limit individuals to one scan a year; and no woman of childbearing age may be tested. For these reasons, researchers have turned to electroencephalographic methods as a safer and cheaper alternative.  Electroencephalographs (EEGs) are recordings of brain electrical activity made from the scalp (or directly from within the brain). By recording EEGs after the presentation of a stimulus (a flash of light or a tone), researchers can isolate the brain’s electrical response to the stimulus. This is known as an event-related potential, or ERP. By recording ERPs from various sites on the head simultaneously, researchers can construct a topographic map that represents the electrical activity in various parts of the brain (Koenig, Stein, Grieder, & Kottlow, 2014). Comparisons of the topographic maps produced by people with different cognitive disorders can identify differences in information processing.

Topographic maps may also be constructed using a technique called single photon emission computerized tomography (SPECT). Like fMRI, SPECT scans monitor blood flow while people perform cognitive tasks. Because the active parts of the brain use more blood, changes in blood flow indicate which parts of the brain are active. By recording blood flow from different areas of the brain, researchers can produce a topographic map of brain activity during cognition. This technique provides similar information to fMRI.

Ruling Out Delirium and Major Depressive Disorder (Depression)

Delirium is a cognitive disorder marked by a “clouding” of consciousness most often found among older people (Trzepacz & Meagher, 2008). This is accompanied by disorientation, a disturbance in attention and awareness, memory deficits, perceptual disturbances such as hallucinations, and language deficits (Morandi et al., 2017). Delirium develops rapidly (within a few hours or days) and is common in hospitalized patients, especially among senior citizens (it affects up to 50% of hospitalized seniors; Inouye, Westendorp, & Saczynksi, 2014). While delirious, patients seem to be unaware of where they are or what is going on around them. They have difficulty focusing, sustaining, or shifting attention; their memories may be poor; they may lose track of the day or even the month; their language may be rambling and incoherent; and they may have hallucinations and delusions. In addition to showing cognitive symptoms, delirious people are often anxious, fearful, and irritable (Na & Manning, 2015). People who become delirious during the night have been known to pull off their bedclothes, claiming that their sheets are crawling with bugs. Hospitalized delirious patients have pulled catheters out of their arms and disconnected respirators that they need in order to breathe. There are several etiology-specific subtypes: delirium due to another medical condition, substance intoxication delirium, substance withdrawal delirium, and delirium due to multiple etiologies.

Delirium has numerous causes: brain tumors, blows to the head, systemic diseases such as AIDS, organ failure, infection, and intoxication with prescription or illicit drugs (Heeder, Azocar, & Tsai, 2015; Lawlor & Bush, 2014). Giving up a drug or substance (substance withdrawal) can also trigger an episode, especially among habitual drug users. Delirium tremens, for example, occurs when alcohol is withdrawn from habitual drinkers. In addition to these immediate causes, there are several psychological and social factors that can facilitate the development of delirium. These include severe stress, sleep deprivation, sensory deprivation (as in solitary confinement), and forced immobilization (as in patients being treated for serious burns; Na & Manning, 2015).

The appropriate treatment for delirium depends on the cause. If delirium is caused by another medical condition, treatment focuses on curing the condition. If delirium is the result of substance abuse or withdrawal, then it is treated by either gradually withdrawing the substance or substituting another, less harmful one. Delirium normally disappears once its cause is identified and eliminated (APA, 2013; Heriot et al., 2017).

Although the two disorders share some symptoms, delirium can usually be differentiated from dementia by its rapid onset, short duration, alternating lucid intervals, the presence of hallucinations and delusions, and its minimal long-term effect on personality (see Table 10.1). Keep in mind, however, that none of these differences is absolute. For example, although they are more common in delirium, hallucinations and delusions are also found in 14% to 22% of dementia cases in one study (Selbaek, Engedal, & Bergh, 2013). Another study found psychotic symptoms present in about 50% of individuals with dementia (Murray, Kumar, DeMichele-Sweet, & Sweet, 2014). Moreover, it is possible to be delirious and suffer from dementia, so a definitive diagnosis may not be possible until the delirium has cleared.

Table 10.1 Distinguishing delirium from dementia

Characteristic	Delirium	Dementia
Onset	Rapid	Gradual
Duration	Short	Long
Degree of cognitive impairment	Varies, with some lucid intervals	Severe most of the time
Personality	Intact	Disorganized
Hallucinations	Active	Vague or none
Delusions	Prominent, especially of persecution	Vague or none
Affect	Anxious and fearful	Apathetic and unemotional

Ruling out depression as a cause of cognitive impairment is more difficult than ruling out delirium. Not only are the symptoms of depression and dementia similar (Heriot et al., 2017), but both conditions also tend to co-occur among older people and those with Down syndrome (Tasse et al., 2016). Some depressed people behave like people with dementia. They withdraw from their normal activities, lose interest in everyday life, and have difficulty concentrating or sleeping. In addition, their speech is confused and slow. People who show all the signs of dementia but are really suffering from depression are often labeled as having  pseudo-dementia. Note that pseudo-dementia is not a diagnosable condition.

Despite their similarities, dementia and depression have some important differences. Major depressive episodes have at least a vague beginning and an end, whereas dementia develops too gradually to pinpoint a date. Depressed people are aware of and complain about their cognitive functioning, and most respond to antidepressant medication. Neither of these is true of people with dementia (at least not in its later stages). There may also be subtle differences in the clinical presentation of depression and dementia. For instance, the symptoms of depression are usually worse in the morning, whereas dementia symptoms become more obvious late in the day when the person is tired, often called sundowner syndrome or sundowning (Antyna, Vogelzangs, Meesters, Schoevers, & Penninx, 2016; Na & Manning, 2015). Using these various signs, it is possible for clinicians to separate pseudo-dementia from dementia. Keep in mind, however, that it is common to be both depressed and suffering from dementia (Leyhe et al., 2017) and, interestingly, more common if the individual suffers from diabetes (Wayne, Perez, Kaplan, & Ritvo, 2015).

Major Neurocognitive Disorder Due to Alzheimer’s Disease

Dementia has long been considered to be an illness of old age. But, at a scientific meeting held in 1906, Alois Alzheimer (1864–1915) reported a case of “senile” dementia in a woman who was only 51. The woman had trouble recognizing common objects, frequent memory lapses, and difficulty speaking. Her personality also changed. In contrast to her former serene demeanor, she became impulsive and capricious. She also developed hallucinations and severe delusions of persecution. Most poignant of all was her own description of her disease: “I have lost myself.” After the woman’s death at age 55, Alzheimer performed an autopsy and found three abnormalities in her brain. First, she had many  neurofibrillary tangles in her hippocampus and cerebral cortex. Neurofibrils are narrow fibers found within neurons. Scientists believe that these fibers provide structural support for neurons and also assist in transporting neurotransmitters and other chemicals within nerve cells. In normal neurons, the neurofibrils are organized in symmetrical columns, but in Alzheimer’s patients they are found to be tangled and disorganized. The second abnormality that Alzheimer uncovered during the autopsy was the presence of numerous plaques. Modern protein sequencing has shown that these plaques contain a protein fragment known as beta-amyloid surrounded by the debris of destroyed neurons. The third abnormality that Alzheimer found was arteriosclerosis (a common arterial disease in which high cholesterol causes plaque to form on the inner surfaces of the arteries, obstructing blood flow).

None of Alzheimer’s observations were new. Neurofibrillary tangles, senile plaques, and arteriosclerosis had all been reported before (see Berrios, 1994). The main point of his 1906 paper was that dementia could occur in relatively young people. It was Emil Kraepelin who first referred to “Alzheimer’s disease,” suggesting that so-called pre-senile dementia might be different from the dementia of old age. Each year, more than 1,500 articles are published on Alzheimer-type dementia. Ironically, this huge body of research, which was stimulated by Kraepelin, has not substantiated his distinction between pre-senile and old-age dementia (Atwood & Bowen, 2015). Except for the age at which they begin, the conditions are essentially identical. The only difference is that mental deterioration tends to progress more quickly among people who show the first signs in their 40s and 50s. Today, it is common to refer to both pre-senile and senile dementia as Alzheimer’s disease or  major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease (hereafter called Alzheimer’s disease).

The bulk of modern dementia research is motivated by a desire to find the “cause” of Alzheimer’s disease. Early detection is the key to preventing, slowing, and ideally stopping the disease. Research, especially during the past decade, has made significant progress in early detection (Alzheimer’s Association, 2016). Researchers rarely question the assumption that Alzheimer’s is a single disease. Yet Alzheimer’s has few, if any, specific signs or symptoms (Koric et al., 2016). For instance, neurofibrillary tangles and senile plaques are also common in “healthy” older people who have no symptoms of dementia; it is possible that they are natural consequences of aging. This could mean that Alzheimer’s is not a specific disease but simply an acceleration of the normal aging process (Fjell et al., 2016).

In the decades since Alois Alzheimer’s case report, numerous anomalies have been found in the brains of older people with dementia (Iadecola, 2016). Unfortunately, none of these anomalies is specific to Alzheimer’s. For this reason, Alzheimer’s has become a clinical diagnosis that does not depend on any specific laboratory test or pathology. It is diagnosed only when other potential causes of dementia have been excluded (see Table 10.2). For example, if the symptoms of dementia come on suddenly and are accompanied by signs of focal brain damage (when an injury or damage occurs in a specific location, or focus; blindness or numbness, for example) in a person with a history of circulatory disease, and if MRI or other laboratory evidence confirms a vascular event, then the dementia is diagnosed as vascular. Alzheimer’s is diagnosed only when a person with an acquired cognitive impairment does not meet the diagnostic criteria for any other type of major or mild neurocognitive disorder; it is a diagnosis made by exclusion. Nevertheless, the diagnosis of Alzheimer’s seems to be accurate 70% to 90% of the time (Cure, Abrams, Belger, Dell’agnello, & Happich, 2014).

The  DSM–5 has two specifiers: probable Alzheimer’s disease, and possible Alzheimer’s disease (APA, 2013).

Table 10.2 Core differences between dementia and Alzheimer’s disease

	Dementia	Alzheimer’s Disease
Disease?	Dementia is a category, not a disease. It refers to symptoms that negatively impact memory.	Alzheimer’s is a form of dementia and also a disease.
Similarities	Both can cause · Decline in ability to think · Memory impairment · Communication impairment
Differences	· Several diseases may cause dementia: Alzheimer’s, Parkinson’s, nutritional problems · Can be reversed in some instances · Symptoms can be diagnosed without knowing underlying disease	· Is a disease · Cannot be reversed · Exact cause of symptoms is usually known · Conclusive diagnosis may rely on brain autopsy after death (according to some researchers)

Major or Mild Vascular Neurocognitive Disorder (Vascular Dementia)

Major or mild vascular neurocognitive disorder (also known as multi-infarct dementia, and called vascular dementia throughout the remainder of the chapter) is considered to be the second most common cause of dementia after Alzheimer’s disease (Iadecola, 2013). Approximately 10% to 20% of all dementia cases involve vascular dementia (Iadecola, 2013). The lifetime risk of vascular dementia is about 0.2% in people aged 65–70 (APA, 2013). The risk increases to 16% from age 80 and up (APA, 2013). The risk is higher for men (APA, 2013; Iadecola, 2013). This higher risk can be explained by causal factors, such as heart problems and high blood pressure, which are more common in men than women (Alzheimer’s Society, 2017). The cause of vascular dementia is an interruption in blood supply to part of the brain, a condition known as a  stroke. Typically, a stroke is caused by a blood clot in one of the brain’s blood vessels. This “infarct” cuts off the supply of blood to the surrounding neural tissue. In some cases, the brain’s blood supply is gradually reduced by arteriosclerosis, a generic name for any condition that causes blood vessels to become narrowed. In a few cases, blood vessels may burst. Whatever the cause, the result is the same. Neural tissue dies because of a lack of oxygen and nutrients. Unless there are numerous infarcts, widespread arteriosclerosis, or damage to large blood vessels, vascular dementia usually affects only a small part of the brain. The affected part may be detected using modern imaging techniques. When such tests are unavailable or their results are difficult to interpret, it may still be possible to localize brain damage using clinical signs and neuropsychological tests (Khan, Kalaria, Corbett, & Ballard, 2016). However, other research demonstrates that localizing brain damage using these techniques, in fact, may not be possible (Arevalo-Rodriguez et al., 2015).

Substance/Medication-Induced Major or Mild Neurocognitive Disorder

When there is evidence that the symptoms of dementia are related to drugs or poisons, the correct  DSM–5 diagnosis is  substance/medication-induced major or mild neurocognitive disorder. The dementia continues even after the substance is withdrawn. The list of substances that can cause dementia is endless—drugs (both legal and illicit), alcohol, inhalants, lead, mercury, carbon monoxide, insecticides, and solvents. All act by destroying brain tissue or disrupting brain metabolism. Perhaps the most common cause of substance/medication-induced major or mild neurocognitive disorder is alcohol abuse. An excessive intake of alcohol leads people to neglect their diets, which in turn produces cognitive disorders.

Dementia Due to Medical Conditions

Major or Minor Neurocognitive Disorder Due to Parkinson’s Disease

Parkinson’s disease was mentioned in Chapter 8 in connection with the dopamine hypothesis of schizophrenia. In  Parkinson’s disease, some of the brain’s dopamine-producing cells in the substantia nigra spontaneously die (Hirsch, Hunot, & Hartmann, 2005). The result is an undersupply of dopamine, which disrupts activity in parts of the brain that rely on dopamine. One such area is the basal ganglia, which plays an important role in controlling motor behavior. As a result, people with Parkinson’s disease develop tremors, rigid muscles, and difficulty initiating or stopping movements. After a while, these symptoms are accompanied by a stooped posture, slow body movements, and a characteristic speech pattern in which the person speaks only in a soft monotone. Although dementia is not a necessary accompaniment of Parkinson’s disease, it occurs twice as often with Parkinson’s victims, typically being a  subcortical dementia (subcortical refers to the region of the brain below the cortex; Safarpour & Willis, 2016). The symptoms of subcortical dementia consist mainly of psychomotor slowness and a memory defect (Whitehouse, Friedland, & Strauss, 1992). In common with most other types of dementia, depression frequently accompanies Parkinson’s disease and has been observed in as many as 35% to 40% of Parkinson’s patients, though the rates can vary from 4% to about 70% (Menon et al., 2015).

Parkinson’s disease is rarely diagnosed before age 50, but there are some famous exceptions, such as actor Michael J. Fox, who began experiencing symptoms in his 30s. Incidence in the population over 50 years of age has been rising from 30 to 440 per 100,000 persons (de Lau et al., 2004). More recent analyses show that Parkinson’s affects about 315 per 100,000 people per year in North America (Goodarzi et al., 2016). The lifetime risk is less than 0.1%, and it affects about 50% more men than women (Lee & Gilbert, 2016; Savica, Grossardt, Bower, Ahlskog, & Rocca, 2016). Parkinson’s disease is more common in northern states than in the South, although the significance of this geographic difference is unknown (Willis, Evanoff, Lian, Criswell, & Racette, 2010). Exposure to industrialized toxins, as well as exposure to pesticides and herbicides, may contribute, though undoubtedly a variety of factors are involved (Willis et al., 2010). Although some cases of Parkinson’s are preceded by infections or blows to the head (as in the boxer Muhammad Ali), most cases are of unknown origin. Parkinson’s disease may be treated with L-dopa (levodopa), a drug that enhances the production of dopamine. Although L-dopa may provide temporary relief from some troubling symptoms of Parkinson’s disease, it can also produce symptoms like those of schizophrenia. If Parkinson’s patients develop psychoses, they cannot be treated with most antipsychotic medications because these drugs worsen the motor symptoms (Desmarais, Massoud, Filion, Nguyen, & Bajsarowicz, 2016).

Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Huntington’s Disease

Huntington’s disease is a form of  chorea (a Greek word meaning “dance” but which refers today to brain syndromes that include irregular, jerky movements). Huntington’s results from the progressive degeneration of the basal ganglia, a part of the brain involved in controlling movements and other functions (Gargouri et al., 2016). The first signs are a mild memory impairment, an inability to concentrate, and depression. Next come personality changes: Sufferers become irritable and erratic. As the disease progresses, cognitive impairments become more noticeable (Warby, Graham, & Hayden, 2014). Sufferers may have paranoid delusions, especially the belief that they are being persecuted. Some act on these beliefs by resorting to violence. Initially, Huntington’s disease may be mistaken for schizophrenia, but as the condition progresses, the syndrome becomes unmistakable (there is no chorea in schizophrenia). Death occurs 10 to 20 years after the first symptoms appear.

Current estimates place the number of cases at 2.7 per 100,000 people worldwide. The prevalence is much higher in North America, Europe, and Australia (5.7 cases per 100,000) than in Asia (0.40 cases per 100,000) (APA, 2013). Symptoms almost always appear by the age of 40. The condition seems to affect mainly people of European extraction; there are no reported cases among native Australian Aborigines or the Eskimos of North America, although the shorter life expectancies in these populations may mean that people are dying before the disease becomes manifest (Rawlins et al., 2016). Huntington’s disease is caused by a single dominant gene, specifically on chromosome 4 (Gargouri et al., 2016). (See Figure 10.1.) Although the disease may be passed on by a child’s mother or father, early-onset Huntington’s disease is associated with inheritance from the father. This is one of very few cases in which the parental origin of a gene seems to affect the gene’s expression (Warby et al., 2014). There is no cure for Huntington’s, but carriers can be tested and may decide to forgo having children.

Figure 10.1: Types of intellectual disabilities and neurological disorders caused by chromosomal abnormalities

Source:  From S. Schwartz, Abnormal Psychology: A Discovery Approach.  Mountain View, CA: Mayfield Publishing Company, 2000, Figure 11.2, p. 473.

Creutzfeldt-Jakob Disease

In the early part of the 20th century, two clinicians, Creutzfeldt and Jakob, independently reported cases of dementia associated with symptoms similar to those of tardive dyskinesia. They described people who walked with a stiff gait, had trouble maintaining their balance, and had difficulty controlling their voluntary movements. These people also had a diminished ability to plan ahead and organize their behavior, two signs of frontal lobe damage. As  Creutzfeldt-Jakob disease progresses, these movement symptoms are followed by memory defects, hallucinations, and delusions. Patients usually die within two years of diagnosis. Autopsies find nerve cells that look like “sponges,” making the disease one of the spongiform encephalopathies, a category that includes “mad cow” disease (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2017).

Creutzfeldt-Jakob disease has been estimated to affect 1.2 in one million people, with no gender differences (Geschwind, 2015). Because it is so uncommon, the disease would have been a mere curiosity if it had not been for Daniel Carleton Gajdusek’s studies of kuru in 1997. Kuru is a spongiform disease found among the Fore tribe of Papua New Guinea. Its symptoms include dementia. Gajdusek won the Nobel Prize for showing that kuru is a very slow-growing virus that is transmitted through ritual cannibalism. The disease is transmitted when members of the Fore tribe eat the dead bodies of other tribe members, but symptoms do not appear for many years. In developed countries, Creutzfeldt-Jakob disease is not spread through cannibalism, but it may be transmitted by eating affected animals (Geschwind, 2015). Most cases of Creutzfeldt-Jakob disease are sporadic (they do not run in families); but cases that begin early in life may be the result of a family history of brain disease. Less than 1% of cases are acquired (Geschwind, 2015).

Head Injuries, Tumors, and Other Brain Diseases

If they are severe enough, head injuries, tumors, and brain diseases can produce the symptoms of dementia. The behavioral effects of head injuries are determined by the location and extent of brain damage. The precise cognitive and behavioral effects of brain injury depend on the victim’s premorbid personality, his or her coping skills, and the extent of his or her social supports. Brain injury can also cause the seizures associated with epilepsy, known more commonly today as seizure disorder (Nemes, Choi, Zamarbide, & Manzini, 2016). In veterans, 57% of seizures can be linked to traumatic brain injury (Lucke-Wold, 2015). Nearly 40% to 50% of patients with severe traumatic brain injury develop seizure disorder. In addition, brain injuries account for 10% to 20% of seizure disorder (Pitkanen & Immonen, 2014).

Brain tumors (depending on their size and location) and endocrine disorders may also produce cognitive impairments and personality changes resembling those found in dementia (Feldman, Shrestha, & Hennessey, 2013; Madhusoodanan, Ting, Farah, & Ugur, 2015). Infectious diseases, such as syphilis, encephalitis (inflammation of the brain), and meningitis (inflammation of the membrane that surrounds the brain and spinal cord), may also produce symptoms of dementia. Fortunately, all of these conditions are treatable or preventable. Brain tumors are treated with surgery, drugs, or radiation; endocrine disorders can be ameliorated by drugs and diet; and infectious diseases can be prevented by immunization and safer-sex programs.

Prevalence, Incidence, and Course of Dementia

Visions of America/SuperStock

Former president Ronald Reagan was diagnosed with Alzheimer’s disease in 1994, five years after leaving office.

Major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease is the most common form of dementia, accounting for 60% to 90% of cases, depending on diagnostic criteria used and on the setting, among other factors (APA, 2013). An estimated 5.4 million Americans of all ages have major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease (Alzheimer’s Association, 2016), and we can expect this number to increase as the U.S. population ages and lives longer. The prevalence of dementia rises with age from about 1% to 2% at age 65 to as high as 30% by age 85 (APA, 2013). The lifetime risk of developing major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease, specifically by the time the individual reaches 65, is about 9% for men and 17% for women (Alzheimer’s Association, 2016). By the year 2050, more than 13.8 million people in the United States are expected to suffer from the disorder (Alzheimer’s Association, 2016). The estimate may go as high as 16 million. Care for these individuals will cost billions of dollars (see the accompanying  Highlight).

Highlight: The Costs of Alzheimer’s Disease

When people think of the cost of Alzheimer’s disease, they usually focus on the economic aspects. To be sure, Alzheimer’s, which is expected to affect more than 44 million individuals in 2017, has been estimated to cost $605 billion globally (in 2016, the most recent year for which an estimate is available; Alzheimer’s Association, 2016). To put the increase in perspective, Sifferlin (2013) estimates that, if a cure is not found, the number of cases of neurocognitive disorder (including Alzheimer’s) is estimated at 135 million people worldwide. This represents more than one third of the U.S. population as of this writing. These figures will increase annually while a cure or effective preventive measures continue to be sought.

What are the emotional and physical costs to the caregivers? Fortunately, more emphasis has been placed on caregivers recently, and with good reason: According to Alzheimers.net, more than 40% of family caregivers report that the emotional stress of their role is high or very high. Emotional stress is difficult to quantify accurately, but the next fact is a lot more alarming: In 2014, Alzheimer’s and dementia caregivers had $9.7 billion in additional health care costs of their own. We’re including mental health care here. Many caregivers experience depression, anxiety, and other issues. AARP has discussed this issue as well, and many agencies have called for more attention to be given to caregivers. Psychologists and other clinicians should be alert that these issues will no doubt increase as the population continues to age. As psychologists as well as educators, we need to continue to educate the public about the costs to caregivers and to let politicians know how serious these issues are now, and will be in the future.

At present, there are more women with dementia than men, but this may simply reflect the longer life expectancy of females. (The longer a woman lives, the greater the chance that she will develop dementia.) Dementia has a high prevalence and incidence among lower socioeconomic groups, but the reasons for this finding remain somewhat unclear (Alzheimer’s Association, 2016). Some factors to consider include poor health care, inadequate diet, and, in some cases, substance abuse. Chronic conditions such as high blood pressure and vascular disease are poorly managed among those in lower socioeconomic groups (Alzheimer’s Association, 2016). With better medical care and public health awareness, social class differences would probably disappear.

Cross-cultural estimates of prevalence and incidence are not always reliable because, as already mentioned, cultures have different attitudes toward and expectations of elderly people (Cipriani & Borin, 2015; Sayegh & Knight, 2013). Cultural practices may distort estimates of the prevalence and incidence of dementia.

Dementia caused by operable tumors, drugs, and treatable infections may be reversed, but such cases represent the minority. Most people with dementia, especially those with Alzheimer’s, deteriorate progressively until they die (Alzheimer’s Association, 2016). In late-onset Alzheimer’s, the average period between diagnosis and death is about 5.6 years (Wattmo, Londos, & Minthon, 2014). In early-onset cases (about one fourth of the total), the period between diagnosis and death is longer, about 6.5 years (Wattmo et al., 2014). Both early- and late-onset cases usually begin with a mild memory disturbance that is often dismissed as mere forgetfulness. As time passes, the memory disturbance becomes more obvious (Butters, Delis, & Lucas, 1995). Not only does the person forget facts and events, but new learning also becomes increasingly difficult. Initially, old memories are preserved, but eventually those, too, are lost. Personality changes, sometimes dramatic, come next. People with dementia become childish, irritable, and depressed. This is followed by increasing confusion, disorientation, aphasia, agnosia, and apraxia. In the late stages of dementia, people may lose control over body functions. Death usually follows soon after. (Click  here  to see Part 2 of Helen Lee’s case.)

Risk and Protective Factors for, and Etiology of, Dementia

The list of potential etiologies for dementia is exceedingly long. It includes not only the specific causes of dementia that have already been discussed (for example, tumors, blows to the head, the Creutzfeldt-Jakob virus) but also a disparate collection of risk factors that have been linked to Alzheimer’s: autoimmune disorders, deficient levels of neurotransmitters, viruses—the list of potential causes of Alzheimer’s goes on and on. However, few of these possible causes have withstood close scrutiny.

So-called protective factors that supposedly prevent the development of Alzheimer’s are equally suspect. For example, some researchers have suggested that cigarette smoking has a protective effect because smokers, it seems, have lower rates of Alzheimer’s than do nonsmokers, though the evidence is inconsistent (Momtaz, Ibrahim, Hamid, & Chai, 2015). Perhaps the relationship is the result of smokers not living long enough to develop Alzheimer’s.

Education has also been identified as a potential protective factor. Educated people are alleged to have a lower risk of Alzheimer’s because they maintain an active intellectual life (Alzheimer’s Association, 2016). Educated people tend to be wealthier, have access to better health care, eat better diets, smoke less, and take better care of themselves than do those who are less well educated. Any of these factors could be responsible for the lower incidence of Alzheimer’s among the better educated. Education also appears to be related to a delay in observing Alzheimer’s symptoms. Once their symptoms begin, those who have more education tend to decline much faster (Contador, Fernández-Calvo, Ramos, & Olazarán, 2016). Regardless of the educational level, evidence suggests that participating in stimulating cognitive activities, such as doing crossword puzzles, solving Sudoku and logic problems, among other things, may delay the onset of dementia (Contador et al., 2016).

Observed correlations can lead to important discoveries. For example, the relationship between Alzheimer’s and Down syndrome has been known for some time. Researchers following up this correlation have found a gene on chromosome 21 that predisposes people to develop Alzheimer’s (genes on chromosomes 1 and 14 are also linked to the disease); the same chromosome is overexpressed in Down syndrome (Alzheimer’s Association, 2016).

A question that has preoccupied investigators is whether Alzheimer’s can be inherited. This question remains largely unanswered because of the difficulties involved in researching a condition that usually does not become apparent until old age. Ordinarily, researchers would identify a person with Alzheimer’s and then study that person’s relatives to see whether they also have the disease. However, what happens if a relative is run over by a bus while still in his or her 20s? Because he died with all his faculties intact, researchers may conclude that Alzheimer’s does not run in families. It is possible, however, that the relative would have developed Alzheimer’s if he or she had lived long enough. To determine whether Alzheimer’s runs in families, researchers must follow relatives for many years in longitudinal studies. When they do, they find that anywhere from 30% to 48% of relatives of a person with Alzheimer’s disease have a first-degree relative (mother, father, sibling) who is affected, compared with 13% to 19% of a control group (Cuyverse & Sleegers, 2016). The familial type seems to be characterized by an earlier age of onset and rapid deterioration (Corder et al., 1993), but more recent research contradicts this finding (Cuyverse & Sleegers, 2016). Several researchers have suggested that the gene responsible for the familial type of Alzheimer’s is  apoE4, the one that controls the production of beta-amyloid, the major component of senile plaques (Gatz, 2007). More recent findings suggest that as many as 20 genes as well as focal points in the brain may be responsible for Alzheimer’s disease (Cuyverse & Sleegers, 2016). What this demonstrates is that research is progressing, albeit at a rate that is slower than the increase of Alzheimer’s incidence itself.

Another possible interpretation of the genetic data is that it is not Alzheimer’s that is inherited but the tendency to live a long life. The increased incidence of Alzheimer’s in some families may not be evidence of an inherited disease but may simply be a consequence of living longer. The best way to differentiate these two possibilities is to compare the relatives of Alzheimer’s patients with control subjects of the same age whose family members do not have Alzheimer’s. If there is a specific genetic factor predisposing people to develop Alzheimer’s, the relatives of Alzheimer’s patients should have a higher probability of developing Alzheimer’s than control subjects of the same age who do not have relatives with Alzheimer’s.

10.3 Amnestic Disorders

Although one of the important signs of dementia is a memory disorder, there are people with memory disorders who do not have dementia. These people fall into a category that the  DSM–IV–TR called  amnestic disorders. (In the DSM-5 amnestic disorders have been subsumed under the category major neurocognitive disorder due to another medical condition. Due to their importance, we are discussing them in this section and will continue to call them amnestic disorders.) People with amnestic disorders are able to perform simple memory tasks. They can usually attend to their immediate situation, retrieve old memories, and repeat a list of four or five digits. However, their cognitive impairment becomes obvious when they are required to hold on to an experience or to learn something new. For example, when asked to memorize the names of one or two objects, people with amnestic disorders forget them in a few minutes. This is why they feel as if they are continually meeting “new” people and being put into “new” situations.

Traumatic brain injury, stroke, exposure to highly toxic substances, and brain disease tend to produce amnestic disorders quickly, whereas drugs, chronic substance abuse (especially of alcohol, sedative medications, and tranquilizers), and nutritional deficiencies produce memory disorders that develop gradually. Permanent brain injury, especially to the middle temporal lobes, usually produces an irreversible memory impairment.

An amnestic disorder, especially one caused by head trauma or substance intoxication, may begin with an episode of delirium. Because memory disorders are also common in dementia, care must be taken to rule out delirium and dementia before making the diagnosis of amnestic disorder. Amnestic disorders must also be distinguished from the dissociative amnesias. This distinction is not difficult to make. Unlike dissociative disorders, amnestic disorders always result from a general medical condition or a substance. Another hallmark of amnestic disorders is an inability to learn new material, whereas dissociative disorders are typically characterized by the forgetting of traumatic events.

One of the best-known amnestic disorders is Korsakoff’s syndrome, which is the result of prolonged alcohol abuse. The syndrome results from two causes: (a) the poisoning of nerve cells by alcohol and (b) a vitamin B (thiamine) deficiency caused by the poor diet characteristic of many heavy drinkers (Gerridzen et al., 2016). The disorder is often accompanied by other signs of alcohol poisoning, such as inflammation of the nerves in the fingers and toes. Korsakoff’s syndrome usually begins with an acute episode of delirium. When the delirium clears, the person is left with a severe memory deficit that affects mainly new memories. Typically, people with Korsakoff’s syndrome can relate accurately the events of their childhood but are unable to say what happened an hour earlier. Despite their apparent inability to form new memories, people with Korsakoff’s syndrome are not totally incapable of learning. They may be unable to verbalize facts and events, yet they may still be able to learn unconsciously. For example, people with Korsakoff’s can draw a map, and estimate the time it would take to reach a destination by a particular route. Thus it appears that in spite of the amnesia they can still acquire spatial information (Oudman et al., 2016). It seems as if explicit (verbalized) learning is impaired, whereas implicit (unconscious) learning can still take place (Gerridzen et al., 2016). This learning can sometimes be enhanced by drugs, particularly SSRIs (Martin et al., 1995), but for most people with Korsakoff’s, the memory impairment is irreversible (de la Monte & Kril, 2015).

10.4 Treatment and Prevention of Neurocognitive Disorders

Some types of dementia (and even some amnestic disorders) are reversible with treatment (Burke & Bohac, 2001). Specifically, reversible causes of dementia include some infections, anemia, illicit substance use, emotional and psychological issues, and some brain lesions or tumors (Tripathi & Vibha, 2009). However, no single treatment works for all cases (Neugroschl, Kolevzon, Samuels, & Marin, 2005). Treatment must be tailored to the specific case. Substance/medication-induced major or mild neurocognitive disorder may be successfully treated by removing the offending substance. Thyroxine (a hormone produced by the thyroid gland) will usually reverse dementia (or at least prevent further deterioration) in people whose cognitive deficits are caused by  hypothyroidism (low levels of thyroxine). The symptoms of Parkinson’s disease may be controlled, at least temporarily, by L-dopa and, perhaps more permanently, by transplants of dopamine-producing brain tissue. Surgery can sometimes reverse dementia caused by brain tumors, and cognitive decline may also be delayed by ensuring that older people have regular exercise and good nutrition.

The symptoms of dementia and amnestic disorders may also be minimized by treating associated conditions. For example, antidepressant medications and cognitive-behavioral modification may help to relieve the cognitive impairments caused by the depression that often accompanies dementia (Neugroschl et al., 2005). However, more recent research has discovered that although SSRIs and SNRIs (discussed in Chapter 6) reduce major depressive disorder symptoms in those who also have dementia, the same amount of decrease was seen in a placebo control group. Therefore, it seems that, at least based on this current study, antidepressants are not responsible for the depressive symptom decrease, and therefore there is little to suggest that antidepressants lead to cognitive improvement (Farina, Morrell, & Banerjee, 2017). In a similar manner, hallucinations and delusions can be treated with antipsychotic medications, and the cognitive disturbances caused by circulatory disease may be relieved by vasodilator drugs that increase blood flow. Major or mild vascular neurocognitive disorder can also be reduced by eliminating aggravating factors, such as hypertension, high cholesterol, diabetes, and obesity (Khan et al., 2016).

Unfortunately, the majority of people with dementia fall into category of major or mild neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease. For them, medical treatments are primitive, at best. For example, the first drug approved to treat Alzheimer’s was tacrine (Cognex), which prevents the breakdown of acetylcholine, a neurotransmitter known to be deficient in some people with Alzheimer’s. The result was a modest improvement in cognitive functioning (Hasan & Mooney, 1994). Cognex was approved by the FDA in 1993. Soon afterward, it was discovered to have little clinical efficacy in treating dementia and was withdrawn shortly after it received approval (Romero, Cacabelos, Oset-Gasque, Samadi, & Marco-Contelles, 2013). Donepezil (Aricept), which inhibits the breakdown of acetylcholine but is less likely to cause liver damage, is now in more common use. Aricept is not a cure for Alzheimer’s nor a preventive measure; it simply slows down the progression of the disease, specifically preventing acetylcholine breakdown in these patients (Julien, 2008). A more recently approved medication, memantine (Namenda XR [extended release]) received FDA approval in 2010. Namenda works by blocking glutamate receptors and seems to have some effect in slowing the cognitive decline in patients with moderate to severe Alzheimer’s disease, and in some instances temporarily reducing symptoms. There is little evidence that it is efficacious in slowing the cognitive decline in patients with mild Alzheimer’s disease.

Because there is no specific medical cure for Alzheimer’s or other forms of undifferentiated dementia, treatment usually involves more than just drugs. It also includes a variety of environmental and psychological interventions. The aims of treatment are to preserve the person’s sense of independence and self-esteem, to keep up social contacts, and to provide as much enjoyment and meaning as is possible in clients’ lives and in the lives of those who care for them (Dobkin, Allen, & Menza, 2006).

lisafx/iStock/Thinkstock

Because a lack of intellectual stimulation and independence accelerates cognitive decline, it is important to help people maintain their sense of autonomy.

If they cannot live at home, people with dementia and amnestic disorders, and 75% of those with Alzheimer’s, will almost always be sent to nursing homes (Alzheimer’s Association, 2016; Gatz, 2007). At age 80, 75% of surviving Alzheimer’s patients are expected to be in a nursing home. Additionally, by the ages of 74 and 76, about 29% and 48% of Alzheimer’s victims, respectively, are expected to be in a nursing home (Alzheimer’s Association, 2016). Although they vary in standards, nursing homes are not ideal places for people with dementia. They focus mainly on the custodial aspects of care and often lack the personnel qualified to deal with the psychological features of dementia. Consequently, people who live in nursing homes often lose their sense of autonomy and self-worth. Without significant intellectual challenge and independence, their cognitive decline accelerates.

If possible, it is preferable to keep people with dementia and amnestic disorders at home. Often this requires certain modifications to both the home environment and daily routines (Clarkson et al., 2016). These modifications are designed to foster the person’s sense of independence and control. For example, hand rails permit a person with apraxia to get around the house and to use the bathroom without assistance. Colored arrows drawn on floors help people with dementia navigate around their homes without getting lost, and memory aids such as strategically placed reminders can help people to function more or less independently even while suffering from cognitive impairments (van Hoof, Kort, van Waarde, & Blom, 2010). Community services, such as meal preparation and visiting nurses, are also helpful in allowing people who would otherwise need institutional care to live at home. (See the accompanying  Highlight.)

Highlight: Issues Affecting Senior Citizens, and Some Suggestions

In the United States, discrimination toward senior citizens (here defined as those over the age of 65) is common. Seniors often have problems getting around their neighborhoods, and they may have difficulty navigating stairs, getting to doctor’s appointments, and remembering to take their medications, to name just a few issues. In addition, many seniors suffer from unipolar depression. Perhaps many of their friends have passed away and they are widowed, a somewhat common occurrence. Many may be totally alone, with their children and grandchildren living far away or perhaps not visiting due to the fear of seeing a loved one with a cognitive disorder.

What can we do to work with senior citizens to make their later years less stressful, more fulfilling, and happier? It is crucial for seniors to continue to be intellectually and cognitively stimulated to keep their brains active and fresh. Some assisted living centers and nursing homes use video game systems, such as Nintendo’s Wii and the new Switch, to engage seniors in cognitive exercises, problem solving, as well as physical exercise. (The Wii is excellent in that it involves hand-eye coordination as well as physical movement.) Awareness of mental health issues and instituting proper treatment before seniors become significantly debilitated is also crucial.

Pet therapy, using trained dogs to calm agitated seniors and to provide contact comfort, is a somewhat new technique that is becoming more popular. Research has demonstrated that children who have autism spectrum disorder benefit from spending time with guinea pigs; the children tend to display more interactive social behavior and become less anxious (O’Haire, McKenzie, Beck, & Slaughter, 2015). Guinea pigs are easy to care for, relatively inexpensive, and irresistibly cute. Why not use them with seniors, as a form of pet therapy? Petting animals can be very calming, and seniors have a lot of love to give. If this is not realistic, a newer form of interactive pet, PARO, is a possibility. PARO, an interactive robotic Harp seal, was developed by AIST, a leading Japanese industrial automation company. PARO may reduce stress in seniors and in their caregivers, as well as improve seniors’ socialization with their caregivers. Although little if anything will replace human-to-human contact and interaction, if animal therapy is not available, perhaps PARO is the next step in senior care.

Because dementia often involves significant  disinhibition, sufferers have to be taught to regulate their own behavior. Specifically, they are trained to self-consciously scrutinize their behaviors and to silently remind themselves about how they should behave (Kohlenberg & Tsai, 1991). The idea is to replace unconscious inhibitory mechanisms with conscious ones.

It is much better to prevent neurocognitive disorders than to treat them. Treating high blood pressure reduces the probability of a stroke, and low-fat diets and certain drugs can prevent arteriosclerosis—two important causes of vascular dementia. Early diagnosis of diabetes mellitus and hypothyroid conditions will reduce the chances that these conditions will lead to neurocognitive disorders. Programs designed to combat alcohol and drug abuse and immunizations against the causes of encephalitis and meningitis are also important ways of preventing cognitive disorders from developing.